Аннотация: введение: с развитием доступности генетических исследований стал возможным мультиплексный подход к определению тактики фармакотерапии с учетом индивидуальных особенностей пациента. Тем не менее, принята современная тактика фармакотерапии «до неудачи», что с течением времени приводит к интенсификации терапии. Персонализированный подход к фармакотерапии сахарного диабета 2 типа при помощи определения генотипа эндотелиальной синтазы оксида азота позволит спрогнозировать эффективность монотерапии метформином в дебюте заболевания и снизить риск декомпенсации и осложнений при длительно текущем сахарном диабете 2 типа.
Целью исследования стал мониторинг эффективности фармакотерапии метформином длительно текущего СД 2 типа в зависимости от генотипа пациента.
Материалы и методы: одноцентровое рандомизированное проспективное исследование 200 пациентов, направленных на плановую госпитализацию. Определяли однонуклеотидный полиморфизм гена (ОНП) eNOS3, уровень гликированного гемоглобина. Для оценки инсулинорезистентности применялась гомеостатическая модель 2 (НОМА2) с использованием уровня С-пептида. По результатам генетического исследования пациенты разделены на три группы: с генотипами СС, ТС и ТТ.
Результаты и обсуждение. Пациенты группы с генотипом СС достигли и удерживали уровень гликированного гемоглобина ниже целевого в 80% случаев при применении метформина в дозе 1700 мг в сутки. Ни один из представителей генотипов ТС и ТТ не достиг целевых значений гликированного гемоглобина. Таким образом, применения метформина в качестве монотерапии для компенсации углеводного обмена недостаточно при ТС и ТТ генотипах, т.е. требуется комбинированная сахароснижающая фармакотерапия, в том числе инсулинотерапия.
Заключение. Выявление наличия того или иного аллеля гена eNOS3 предоставляет возможность более раннего назначения соответствующих препаратов в индивидуальной дозе для снижения инсулинорезистентности и вероятного ограничения прогрессирования сахарного диабета, а также увеличения степени компенсации углеводного обмена.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, эндотелиальная синтаза, метформин, полиморфизм гена eNOS3, инсулинорезистентность