РАЗВИТИЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА ФОНЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ

Аннотация: по данным ВОЗ, неуклонный рост частоты и распространенность алиментарного ожирения среди населения планеты позволяют говорить о пандемии данной патологии, при этом до настоящего времени лишь в 5,0-7,0% случаев удается выявить его причины. Соответственно, патогенетические особенности как развития, так и его влияние на функциональное состояние организма недостаточно изучены и требуют уточнения. При этом наиболее полную информацию о влиянии алиментарного ожирения на развитие различных патологических процессов, в том числе числе и эндотоксикоза можно получить только при проведении разноплановых экспериментальных исследований. Были проведены экспериментальные исследования, выполненные на 10 кроликах-самках об особенностях эндогенной интоксикации на фоне моделирования экспериментального алиментарного ожирения. Критерием для анализа являлась динамика показателей антиоксидантной активности, перекисного окисления липидов и содержания молекул средней массы в крови на фоне моделирования экспериментального алиментарного ожирения, по сравнению с показателями, до начала эксперимента Экспериментальные исследования проводились в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ. Моделирование ожирения проводили в условиях стимуляции аппетита и гиподинамии у экспериментальных животных. Для стимуляции повышенного аппетита за 10 минут перед кормлением производили внутримышечную инъекцию инсулина из расчета 0,05 ЕД на 1 кг массы тела животного. При этом кормление осуществляли 6 раз в сутки, равными порциями исходя из потребления суммарно суточного объема сбалансированного корма. После этого дополнительно питание животных проводилось без ограничения кормом с высоким содержанием растительных жиров на фоне стимуляции аппетита, что обеспечивалось инъекцией инсулина перед каждым приемом пищи. Моделирование ожирения по этой методике обеспечивало увеличение массы животного более чем на 25% в течение 1,0-1,5 месяцев. Сравнительный анализ динамики показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности и молекул средней массы показал, что на фоне периферической гипоксии происходит переход на анаэробный катаболизм, что приводит к снижению антиоксидантной активности. Полученные данные свидетельствовали о развитии эндогенной интоксикации на фоне моделирования ЭАО, что было связано с нарастанием периферической гипоксии. На этом фоне отмечается снижение антиоксидантной активности и создаются предпосылки для частичного перехода на анаэробный катаболизм. Соответственно, периферическая гипоксия и снижение антиоксидантной активности привело к образованию токсичных продуктов липидного и белкового обмена. При этом отмечается развитие и прогрессирование эндогенной интоксикации обусловленной метаболическими нарушениями на фоне моделирования экспериментального алиментарного ожирения.

Ключевые слова: экспериментальное ожирение, гипоксия, перекисное окисление липидов, антиоксидантная активность, молекулы средней массы, эндогенная интоксикация

abdulloev